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注意すべきは筋の耐負荷能力には個人差があること、またその耐負荷能力は筋系機能本来の状態に大きく依存していることである。耐負荷能力のしきいの低さとそれによる過負荷状態における筋筋膜トリガー病の形成は筋無力症の特徴である。同時に、毎日長時間一定の物理的負荷がかかると、筋組織レベルで生じる適応によって筋筋膜トリガー病の進行に対する抵抗性の向上が促進され、それは毛細血管密度の上昇やミトコンドリア・ミオグロビンの増加、組織酵素の数量とその活性度の上昇として現れる（コヴァレンコE.A.・チェルニャコフI.N., 1972年）。しかしながら筋の適応力にも限界がある。強度が非常に大きく、筋収縮の機能的予備能力を大きく上回る物理的負荷はトリガー性筋筋膜緊張帯の形成を引き起こすことがある。 この定見を裏付ける好例は、ストゥプニツキーYU.A.(1982年)によるカヤックとカヌーの上級選手28人を対象とした実験である。重要な大会前の強化合宿で筋に強度の負荷をかけた期間中、選手の筋硬結の数とその活性度は2.5倍に増大し、それは限局的に痛む部分として現れることがわかった。同時に休息・サウナ・全身マッサージ・硬結の振動マッサージの措置によって選手たちの本来の運動能力は短期間で回復し、緊張帯や痛みは消退した。臨床医の中には筋肉トレーニングが線維筋痛症の症状の緩和にむしろ奏効すると指摘する者もいる(マッケインG.A., 1986年)。 心筋における筋組織の生理反応が病理反応に移行する可能性を証明しているのは、心筋の急性・慢性の過緊張についての研究である（デンボA.G., 1989年, ディブナーR.D.・タカクV.T., 1977年）。荷重がかかる心筋では退行性変化中の筋線維の大部分が筋（原線維の）硬結によって占められる（ツェルラリウスYU.G.・セミョーノヴァL.A., 1966年）。ある程度の休息をとれば心筋線維の退行性変形の回復も望めるが、過負荷が継続すると、やがて瘢痕組織となる壊死病巣に移行する。過緊張によって進行している心筋の退行性変化は、無愁訴型で、気分も良好、作業運動能力も高く、心臓痛やほかの臨床的現象が出ないのが特徴である。しかし心電図の心室波形は終末部で低下・平坦･T波逆転の異常を示す（デンボA.G., 1989年）。 ここに導き出された、痛みのシグナルを伴う筋筋膜トリガー病の発病をめぐる解釈は終始一貫しているわけではない。無痛の症例もありうるからだ。この症例の本質は、トリガー性筋筋膜緊張帯は痛みではなく関連する自律神経障害を発生させることもあり（ソラA.E.・カウテルトJ.H., 1955年）、その場合に発生するシグナルは感覚閾値の範囲外にあるということにある。このような場合病理は寛解期と増悪期を繰り返しながらしびれ感・筋の弱化・痙攣・局所性の痛み・こわばり感・運動器官の運動性の制限といった原因不明の現象とともに徐々に進行してゆく（トラヴェルJ.G.・サイモンズD.G., 1989年）。 以上検証してきた筋筋膜トリガー病の発病のメカニズムは多くの症例、防御適応反応から病理反応（頻脈・左心室肥大など）への移行の法則性、またほかの文献の資料によって裏付けられているのである。（ストゥプニツキーYU.A., 1982年, ツェルラリウスYU.G.・セミョーノヴァL.A., 1966年, シェルコヴニコフI.A., 1996年）。
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2006/11/06 PM 11:46:00 |
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骨格筋は人の体重の34〜40%を占め、その数は639に及ぶ（ガイヴォロンスキーI.V., 1976年）。過度の物理的負荷がかかった場合、このいずれかの筋がびまん性疼痛の発生源となる可能性があり、その疼痛の原因となるのは通常トリガー性筋原線維緊張帯である（トラヴェルJ.G.・サイモンズD.G., 1989年）。 筋筋膜トリガー病が進行するメカニズムを見ていくことにしよう。このメカニズムをもたらすのは、過度の荷重のによる筋（原線維）硬結の一次的形成である。過度の物理的過緊張状態における筋（原線維）硬結やトリガー性筋筋膜緊張帯は相互に関係・制約・交替する2つのプロセスに基づいている。その2つのプロセスとは、シグナル的・生理的防御適応プロセスと筋筋膜トリガー病を悪化させる病理プロセスである。 極度の過負荷によって筋（原線維）硬結が形成される成因は、二次的な組織の低酸素症の進行（ベルA.・ベンクトソンA.・ヘンリクソンK.G., 1989年）や完全燃焼［酸化］しない代謝生成物（最初にできるのは乳酸と脂肪酸）の蓄積、ホスホリパーゼや脂質過酸化のプロセスの活性化や細胞膜の生理的な基本機能の変異・障害（メールソンF.Z.他, 1981年）である。硬結は、ゆっくりと収縮運動し有酸素エネルギー代謝を行う筋原線維I帯（赤筋）で低酸素症が進行した後に生じる。一見矛盾するようだが筋原線維I帯（赤筋）の毛細血管密度はA帯（白筋）と比べると5倍もある（ロマヌルC.A.F., 1965年）。この筋硬結の形成は組織代謝の生成物が蓄積して脈管の痙攣や微小循環障害が起こることに起因する。一方で継続する強度の過負荷は低酸素症が進行するために筋原線維の必要エネルギーの確保を妨げる。このように始動装置としての二次的な低酸素症は筋負荷が継続する状況下で筋原線維やその束［筋線維］の硬結を形成するプロセスを始動させる。 筋が極度の過負荷におかれる生理プロセスの一次的段階において筋硬結の発生は防御適応的・シグナル的性格を有し拘縮や収縮力の低下や冒された筋の弱化を招くが、これは疲労としか評価されないことが多い（マルソヴァV.S., 1935年, ポペリャンスキーYA.YU, 1976年）。 過負荷の継続は低酸素症の程度を高め、それに応じて筋の緊張帯もまた筋繊維を取り込んで増大する。また筋のほかの部位での新しい硬結の形成やそこでの退行性変化のプロセスの組織、最終的にはトリガー性筋筋膜緊張帯の潜在から活性化した状態への移行を促進する。この結果筋の低酸素症が知覚過敏やびまん性の関連痛を引き起こす（ベルA.エタール, 1989年, ケルグレンJ.H., 1938年）。痛みは休息を要請するシグナルである。実際、この段階では短い休息でも硬結の修復とその消失、筋の本来の運動能力の回復を可能にする。シグナルとなる疲労感や痛みを無視して過度の筋運動を続けると、低酸素症や酸素負債が重くなり硬結の維持継続の強化を可能にしてしまうのである。この場合病理的段階、つまり退行性変化・壊死プロセスの変化がより明瞭に描出され、痛みのシグナルはさらに大きくなる。これが保護適応の生理反応が病理反応へと移行する境界線である。このような状況にあってもなお時々十分な休息を取れば、筋原線維は退行性変化から生理的再生へ向かい本来の筋機能を回復し、硬結は自滅に向かう（ストゥプニンスキーYU.A., 1982年, ツェルラリウスYU.G.・セミョーノヴァL.A., 1966年）。休息の治癒効果と線維筋痛症の症状の消退に着目した研究者は多い（チチャソヴァN.V., 1994年）。
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2. 線維筋痛症 この他現在も病因が判明していない疾患で、（骨軟骨症に）類似する複合的な痛み症候群をともなうものに筋筋膜トリガー病がある。この病理において切実な点は臨床兆候がきわめて広範囲に、かつ多様な現れかたをするためである（ザスラフスキーE.S., 1982年）。各科専門医は現場で毎日のようにこの病理に出くわすが、筋筋膜トリガー病の診断方法は十分には解明されていないため、放棄されることも少なくない。また筋筋膜トリガー病は診断してすぐ分かるものではなく、発見されてから適当な治療が施されるまで患者は病を背負い込むことを余儀なくされる（トラヴェルJ.G.・サイモンズD.G., 1989年）。この病理は近年「線維筋痛症」と呼ばれることが多い。 筋筋膜トリガー病についての詳細な資料は論文や概説書で提供されている（トラヴェルJ.G.・サイモンズD.G., 1989年, イヴァンチェフG.A., 1990年, ハビロフF.A.・ ハビロフR.A., 1995年, チチャソヴァN.V., 1994年, シェルコヴニコフI.A., 1996年）。 予想しうる筋筋膜トリガー病発症のメカニズムについて、一方では筋靭帯組織におけるプロセス的な栄養障害と関連があるという見解や、（ホロシコV.K., 1932年）筋全体における個々の筋原線維の束［筋線維］の収縮の不調和や、主動・拮抗筋群に属する筋グループと協調して活動すべき個々の筋の収縮不調和に関連があるとする見解（ホロシコV.K., 1932年, マルソヴァV.S., 1935年）、または重度の内臓の慢性疾患がある場合の内臓−体性反射の発生との関連（ミセヴィチュスI., 1964年）、加齢に伴う退行性変形の筋腱組織における発生との関連（ザスラフスキーE.S.・ ザイツェヴァR.L.・グトマンE.G.・トゥヘリV.A., 1971年）、あるいは支持運動器官の外傷（ザスラフスキーE.S., 1982年, ポペリャンスキーYA.YU.・ザスラフスキーE.S.・ヴェセロフスキーV.P., 1976年）との関係などが指摘されている。しかし上記の専門家達の見解とは異なるものも存在する。例えばチチャソヴァN.V.(1994年)によると線維筋痛症とは、骨格筋のびまん性・全般性疲労と特定部位（圧痛点、英語でtender point）の触診時の痛みを特徴とした関節外症状を伴う慢性関節リウマチの一種である。線維筋痛症はリウマチとしては比較的「新しい」疾患であるにもかかわらず、この筋肉リウマチという複合症候群は17世紀にはすでにヨーロッパの文献中に登場していた。「結合組織炎」という専門用語を最初に使用したW.ガワーズ（チチャソヴァN.V., 1994年の引用）は1904年に発表した腰痛症についての論文で、繊維組織における炎症に関係する痛みとして理解している。近年1970年代までこの用語は事実上使用されていなかったが、それは結合組織炎が上記の特徴を備える臨床的症候群として記述されるようになったからである。だがこの症候群を論考した著作の大半が世に出た1981年以降（ユーナスM.他, 1981年）、文献において線維筋痛症という用語が定着した。 この10年の間に線維筋痛症という病理は特別な注目を集める問題として、非常によく知られるところとなった。今や線維筋痛症は外来診察でもっともよくみられる疾患の一つである。しかしその一方、筋の過負荷に関する線維筋痛症の進行のメカニズムはほとんど注目されていない。*
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2006/11/06 PM 11:42:23 |
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